甲基汞对未分化型PC12细胞的毒性机制

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篇1：甲基汞对未分化型PC12细胞的毒性机制

甲基汞对未分化型PC12细胞的毒性机制

摘要：应用未分化型PC12细胞为体外模型,研究甲基汞对多巴胺能神经元的毒性作用机制.利用MTT法检测甲基汞的.细胞毒性,Hoechst33258荧光染色观察细胞形态变化,流式细胞术定量分析细胞周期分布和凋亡比率,并进一步通过比色法评价各项氧化应激指标.结果显示,甲基汞以剂量依赖性方式降低了细胞存活率,干扰细胞周期,造成S期细胞阻滞,细胞出现典型的凋亡性死亡特征.另外,甲基汞暴露导致PC12细胞内O-.2、H2O2和・OH等活性氧含量急剧增加,脂质过氧化程度升高,且SOD、CAT和GSH-Px等抗氧化酶活性降低.因此,甲基汞对多巴胺能神经元具有强烈的毒性,毒性作用机制涉及到干扰细胞周期、诱导细胞凋亡和引发严重的氧化损伤.作 者：张鹏    徐永平   李晓宇    金礼吉    ZHANG Peng    XU Yongping    LI Xiaoyu    JIN Liji  作者单位：大连理工大学环境与生命学院生物工程系,大连,116024 期 刊：环境科学学报  ISTICPKU  Journal：ACTA SCIENTIAE CIRCUMSTANTIAE 年，卷(期)：, 29(6) 分类号：X171.5 关键词：甲基汞    细胞凋亡    氧化应激    未分化型PC12细胞   

篇2：Sim2基因对PC12细胞分化的影响

Sim2基因对PC12细胞分化的影响

以pcDNA3-mSim2真核表达载体稳定转染PC12细胞,探讨位于Down综合征关键位点的Sim2基因对PC12细胞分化的影响及其机制.以倒置相差显微镜观察PC12细胞神经突起的变化;以RT-PCR方法检测神经元分化相关基因GAP43和Synapsin Ⅰ mRNA表达水平的`变化;流式细胞仪检测GAP43蛋白的表达.RT-PCR结果显示,pcDNA3-mSim2转染后,mSim2 mRNA表达明显上调;与对照组相比,转染mSim2的PC12细胞突起数量显著减少,长度明显变短;GAP43和Synapsin Ⅰ mRNA表达水平明显降低(P＜0.05);流式细胞仪检测发现,转染mSim2的PC12细胞GAP43蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).提示Sim2基因可通过影响神经元的分化参与Down综合征的发生.

作 者：孟宪芳 郑瑶 许强 沈洁 施静 彭彬 MENG Xian-Fang ZHENG Yao XU Qiang SHEN Jie SHI Jing PENG Bin  作者单位：华中科技大学同济医学院神经生物学系,湖北省神经系统重大疾病重点实验室,武汉,430030 刊 名：遗传  ISTIC PKU英文刊名：HEREDITAS(BEIJING) 年，卷(期)：2006 28(7) 分类号：Q343 关键词：Sim2   PC12细胞   GAP43   Synapsin Ⅰ  

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