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病理学中化生是什么意思

2022-11-15 08:36:53 收藏本文下载本文

“给我掰点你的吃”通过精心收集，向本站投稿了7篇病理学中化生是什么意思，下面小编给大家带来病理学中化生是什么意思，希望能帮助到大家!

病理学中化生是什么意思

篇1：病理学中化生是什么意思

化生(metaplasia)，指一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。这种转化过程并非表现为已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成，并且只能转化为性质相似的而不能转化为性质不同的细胞。鳞状上皮化生常见于气管和支气管粘膜，肠上皮化生这种特殊类型的化生常见于胃，结缔组织和支持组织化生许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一种间叶性组织分化出另一种间叶性组织。

1病理学介绍编辑

概述

化生(metaplasia)，一种分化成熟的组织转变成另一种成熟组织可逆转的适应现象。常见的化生有上皮化生、骨与软骨化生、浆膜化生、脂肪化生和骨髓化生。化生是局部组织在病理情况下的一种适应性表现，在一定程度上对人体可能是有益的。鳞状上皮的化生能增强粘膜的抵抗力，使粘膜在不利的情况下仍能生存。但支气管柱状上皮发生鳞状上皮化生时，丧失了纤毛，削弱了呼吸道的防御功能使易受感染。有时化生的细胞可以发生恶性肿瘤。如化生的鳞状上皮，有时未能分化成熟，产生不典型增生，可进而发生恶变，发生浸润成为鳞状细胞癌。胃粘膜的肠上皮化生与胃癌的发生可能有密切关系。

分类

1.上皮组织化生

(1)鳞状上皮化生(squamous metaplasia) 气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮，在长期吸烟者或慢性炎症损害时，可转化为鳞状上皮。若其持续存在，则有可能成为支气管鳞状细胞癌的基础。鳞状上皮化生可增强局部的抵抗力，但同时也失去了原有上皮的功能。

(2)肠上皮化生(intestinal metaplasia) 这种化生常见于胃体和/或胃窦部。肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后粘膜再生时。

2.间叶组织化生

结缔组织化生也比较多见。多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。如骨化性肌炎(myositis ossificans)时，由于外伤引起肢体近段皮下及肌肉内纤维组织增生，并发生骨化生。这是由于新生的结缔组织细胞转化为骨母细胞的结果。老年人的喉及支气管软骨可化生为骨。

2节俗介绍编辑

汉代以前的七夕节(7月初七),妇女以蜡(后来用木头)作成婴儿模样,让其浮在水中以游戏,为妇人生子向织女星神祈祥,后转向女娲初七造人,七夕节为双七,此曰化生也.

文学中，所谓化生是指写作中从认识客观事物到完成写作成果，必须经过主体思维的多重加工、转化的这一过程。(来自文学写作课件)

3佛教理解编辑

化生是名词。所表达的意思很广，可以使用，净土往生就有从莲花中化生而出。看看下面的解释给你提供理论支持。

佛教认为世间所有生灵都可以归到湿生、卵生、胎生、化生，出自《金刚般若波罗蜜经》(佛告须菩提：“诸菩萨摩诃萨应如是降伏其心：所有一切众生之类——若卵生、若胎生、若湿生、若化生，若有色、若无色，若有想、若无想、若非有想非无想，我皆令入无余涅盘而灭度之。)

《佛学大词典》

梵语upapa^duka，巴利语 upapa^tika。本无而忽生之意。即无所依托，借业力而出现者。五趣之中，地狱、天及一切中有均唯属化生，人、傍生、鬼等三趣则有一部分为化生，如劫初之人为化生，龙、金翅鸟为傍生之化生者，鬼通胎、化二种，故五趣中以化生为最多。凡化生者，不缺诸根支分，死亦不留其遗形，即所谓顿生而顿灭，故于四生中亦最胜。据俱舍论卷九载，化生者，皆以爱染当生处而受其生。又依经中所载，生于净土者亦多为化生。〔放光般若经卷十三梦中行品、无量寿经卷下(康僧铠译)、俱舍论卷八、往生论〕(参阅‘四生’1680)

《陈义孝佛学常见辞汇》

1.四生之一，即变化而生，如诸天，地狱，及劫初的人类都是化生的。2.指人死后的中阴身，又名中有，它是化生的。

节俗

汉代以前的七夕节(7月初七),妇女以蜡(后来用木头)作成婴儿模样,让其浮在水中以游戏,为妇人生子向织女星神祈祥,后转向观音.女娲初七造人,七夕节为双七,此曰化生也.

文学中，所谓化生是指写作中从认识客观事物到完成写作成果，必须经过主体思维的多重加工、转化的这一过程。(来自文学写作课件)

篇2：临床执业医师《病理学》辅导：化生

临床执业医师《病理学》辅导：化生

问题：下列哪一项不属于化生：

a.慢性萎缩性胃炎时胃粘膜内出现肠上皮

b.食管粘膜内出现灶状胃粘膜组织

c.骨化性肌炎时大量成纤维细胞增生并可见骨组织

d.慢性膀胱炎时可见移行上皮变为鳞状上皮

e.胆石症时胆囊粘膜出现鳞状上皮

答案及解析：本题选b。

“食管粘膜内出现灶状胃粘膜组织”提示的是组织变化，而不是同源的细胞之间的增生转变，故不符合化生。

化生指一种分成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程。化生并非由一种成熟的细胞直接转变为另一种成熟细胞的表型变化结果，而是存在于正常组织中的干细胞或结缔组织中未分化间叶细胞通过增生转变的结果（重新程序化）。

化生只出现在具有增殖能力的细胞，通常只发生在同源细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。

化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织。如慢性宫颈炎时，宫颈管柱状上皮化生为鳞状上皮。

篇3：病理学中萎缩一词是什么意思

发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。是因实质细胞体积缩小所致，可伴细胞数量减少称为萎缩。常有间质细胞增生。萎缩的机制目前还不明，可能主要涉及到蛋白合成和降解的平衡。萎缩首先是细胞体积缩小，从而由萎缩细胞构成的组织或器官的体积也缩小，且往往伴有细胞数目的减少、代谢率降低及功能减弱。

1基本内容编辑

发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。是因实质细胞体积缩小所致，可伴细胞数量减少称为萎缩。常有间质细胞增生。萎缩常有间质细胞增生。萎缩的机制目前还不明，可能主要涉及到蛋白合成和降解的平衡。蛋白降解的增加起关键作用萎缩包括自身实质细胞数量的减少和自身实质细胞体积的减小,亦根据起始原因分为病理性萎缩和生理性萎缩,生理性常见于胸腺的青春期萎缩和生殖系统中卵巢，子宫及睾丸的更年期后萎缩等，病理性萎缩一般有：

1，营养不良性萎缩：蛋白质摄入不足或者血液等消耗过多引起。如冠状动脉粥样硬化时因慢性心肌缺血引起心肌萎缩，再如脑缺血，引起脑组织萎缩。

可由全身或局部因素引起。全身营养不良性萎缩见于长期饥饿、消化道梗阻、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤等，由于蛋白质摄入不足或者血液等消耗过多引起全身器官萎缩，这种萎缩常按一定顺序发生，即脂肪组织首先发生萎缩，其次是肌肉，再其次是肝、脾、肾等器官，而心、脑的萎缩发生最晚。局部营养不良性萎缩常因局部慢性缺血引起，如脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

2，压迫性萎缩：组织或器官长时间受压迫所致。如尿路梗阻(结石、肿瘤等)时，因肾盂积水压迫肾实质引起肾萎缩。引起这种萎缩的压力无需太大，关键是一定的压力持续存在。

3，废用性萎缩：器官长时间功能和代谢下降所致。例如，骨折后，久卧不动的肌肉因代谢减慢可逐渐发生萎缩。

4，去神经性萎缩：因运动神经元或者轴突损害引起效应器萎缩。例如，小儿麻痹症的肌肉萎缩

下运动神经元损伤后，其所支配的器官、组织可发生萎缩，如脊髓灰质炎所致的下肌肉萎缩。

5，内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。例如，绝经后，子宫的萎缩

2引起变化编辑

萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，色泽变深，细胞器大量退化。萎缩细胞胞浆内可出现脂褐素颗粒，后者是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的细胞器残体。萎缩细胞蛋白质合成减少、分解增加，或者两者兼有。萎缩的细胞和组织、器官功能大多下降，并通过减少细胞体积与降低的血供，使之在营养、激素、生长因子的刺激及神经递质的调节之间达成了新的平衡。去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可死亡。在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至造成器官和组织的体积增大，此时称为假性肥大。

脑萎缩时，除体积缩小、重量减轻外，脑回变窄，脑沟变宽，切面皮质变薄。

3机体影响编辑

萎缩是一种可逆性的变化，通常在病因消除后，萎缩的器官、组织和细胞可以逐渐恢复原状。如果病变继续发展，萎缩的细胞最后也可消失。萎缩的细胞、组织、器官功能大多下降，如肌肉萎缩时，收缩力下降;脑萎缩时，思维能力减弱，记忆力减退。

篇4：病理学中名词病因是什么意思

中医学认为，病因就是导致一种疾病发生的原因。它包括致病因子和条件。流行病学中的病因一般称为危险因素，是指使疾病发生概率升高的因素，这里的危险是指不利事件发生的概率。

1词语概述编辑

1.中医概念：

中医理论认为，凡能导致疾病发生的原因，即称为病因。

2.流行病学的病因概念：

在流行病学中的病因一般称为危险因素，是指使疾病发生概率升高的因素，这里的危险是指不利事件发生的概率。

2病因分类编辑

人类疾病原因主要可分为：内因、外因和内外因。但是，第一原因就是饮食不合理，几乎都是盲吃，想吃什么就吃什么，没有科学性可言，必定世界上每一种食物都有药物作用，怎能盲吃呢?食物是生命的物质基础，不吃饭就会死亡，不会吃饭、吃的不科学就会得病。有人长寿，可以活100-120岁，有的人则年龄很小就去世，内在体质天壤之别，其中根本原因就是长寿者膳食是巧合的科学食疗，而短寿、亚健康、病患者大多都是饮食结构不合理，某些食物太少或者过剩。世界卫生组织提出的健康四大基石，第一个就是膳食平衡是完全正确的。通过个性化科学食疗让人类少得病、不得病才可能健康、长寿。

1.中医分类：病因种类繁多，现代对病因的分类，是将致病因素与发病途径结合起来进行分类的方法，分为外感病因、内伤病因、病理产物形成的病因，以及其他病因四大类。即①外感病因-六淫、疠气(戾气、疫气);②内伤病因-七情(喜怒忧思悲恐惊)、饮食失宜(不节、不洁、偏嗜)、劳逸失度(过劳、过逸);③病理产物-痰饮、瘀血、结石;④其他病因-外伤、诸虫、药邪、医过、先天因素。

2.现代医学分类：可分为宿主和环境两大方面。

⑴宿主病因：

①先天的：包括基因、染色体、性别差异等;

②后天的：包括年龄、发育、营养状况、体格、行为类型、心理特征、获得性免疫、既往史等。

⑵环境病因：

①生物的：包括病原体、感染动物、媒介昆虫、食入的植物等;

②化学的：包括营养素、天然有毒动植物、化学药品、微量元素、重金属等;

③物理的：包括气象、地理(位置、地形、地质)、水质、大气污染、电离辐射、噪声、震动等;

④社会的：包括社会/人口(人口密度、居室、流动、都市化、交通、战争、灾害)、经济(收入、财产、景气)、家庭(构成、婚姻、家庭沟通)、饮食习惯、嗜好兴趣(烟、酒、茶、运动、消遣)、教育文化、医疗保健、职业(种类、场所、条件、福利、劳保设施)、政治、宗教、风俗习惯等。[1]

3病因研究编辑

病因学说在推动医学科学的发展上曾起过重大的作用，而成为医学观点的生物医学模式的组成部分。

1.单病因说

在单病因说的思想指导下，人们把病因归纳为：①生物因素，主要是各种病原微生物;②物理因素，如声、热、光、电、放射线等超过正常范围后均可致病，此外还有损伤;③化学因素，如农药、化学药品、各种营养要素等。

由于发现单单上述病因因素常常不足以引致疾病，人们认识到病因与宿主因素(如性别、年龄、遗传因素、免疫等)及环境因素(如自然环境、社会环境等)相互作用才能引起疾病的发生或流行。有学者将这三种因素的相互作用表示为：流行病学三角学说(Gordon)，Ront(1982)、冈田搏(1982)分别用图表示病原、宿主、环境三者的关系;Susser(1973)绘图(车轮模式)表示三者的关系.

随着科学的发展，人们逐渐认识到在疾病的发生、发展中，除生物因素外，社会因素、心理因素也起着重大作用，这种医学观点的发展，即现在被称为社会-心理-生物医学模式。

2.多病因说

随着对病因知识的积累，认识到多种慢性病或非传染病，甚至于急性疾病和传染病的病因并不是单一的。如结核病，由于缺乏营养、居住拥挤、贫穷和遗传因素等使身体对结核杆菌的易感性增高。在这种情况下，暴露于结核杆菌，才受到感染，此后结核杆菌侵袭组织才发生结核病。霍乱弧菌对于霍乱的发生也类似。这两种传染病的发生都不仅仅是细菌这一个因素所能引起的。至于其他许多疾病则情况更加复杂，远非Koch原则所能概括。可以有许多因素作用而引起一种疾病(如吸烟、高血压、高胆固醇血症对于冠心病)，也可以一种因素与多种疾病有关(如EB病毒与传染性单核细胞增多症、鼻咽癌、非洲儿童恶性淋巴瘤;吸烟与肺癌等多种癌症、冠心病等)。随着认识的深入，逐步形成“多病因说”或“多因多果病因说”。

3.充分病因和必需病因

充分病因和必需病因在上述诸多因素的综合作用后一定引起(或引发)该疾病，这个综合就是充分病因(sufficientcause)。当缺乏某因素即不会引起该病，这个因素被称为必需(必要)病因(necessary cause)。每个充分病因的综合中必然包含有必需病因，如没有结核杆菌就不会发生结核病，没有伤寒杆菌就不会引起伤寒，结核杆菌和伤寒杆菌就分别是结核病和伤寒的必需病因。必需病因的作用在时间上必须在疾病发生之前。

在许多疾病(特别是一些慢性非传染病)，既未发现充分病因，又未发现一个必需病因。例如，肺癌病人大多数有吸烟史，但也有既不吸烟又无被动吸烟的;吸烟(或被动吸烟)的人有些发生肺癌，但多数吸烟的人吸烟数十年并未发生肺癌。根据前述条件，吸烟既不是肺癌的必需病因，又不是其充分病因，只是肺癌的多病因中的一个，是其充分病因综合中的一员。

4.从流行病学角度看病因

流行病学从群体观点出发，从控制疾病、预防疾病的策略出发，认为当其他因素在某人群中不变时，某因素在该人群中增加或减少后，某病在该人群中的发生也增加或减少，则该因素可以被认为该疾病的病因。这种认识在疾病防制上有很大的实际意义。随着吸烟率、吸烟量、吸烟年限的增、减，肺癌发病率即增、降。虽然吸烟这个因素尚不完全满足作为肺癌的必需病因及充分病因的条件，但流行病学可以认为吸烟是肺癌的病因，而且是肺癌已知病因中最重要的一个，是肺癌充分病因综合中一个最强有力的因素。即或肺癌充分病因综合中其他成分均不改变的情况下，停止吸烟就可使肺癌发病率明显下降。因此，不必等待把某种疾病的充分病因综合中的各成分均探讨清楚再进行防制，而一旦清楚了某成分的病因作用(指流行病学角度，而非发病机制)，即可针对该病因采取措施降低该病的发病率。比如，远在结核杆菌被发现前，针对结核病的其他病因成分采取措施，就使结核病死亡率明显下降;在霍乱弧菌被发现前30年，即采取改善饮水供应措施以控制霍乱流行。

1、病因的各因素，从流行病学观点，有四类因素在疾病病因中起作用。它们每种都可能是必需因素，但每种单独则很少是引起某种疾病或状态的充分病因。它们是：

(1)易患因素(predisposing factors)：如年龄、性别、过去的疾病可以形成对某病因的易感状态。

(2)诱发因素(enabling factors)：如缺乏营养、低收入、居住条件不良及医疗保健不宜等可促发疾病。相反的状况又有助于疾病恢复、维持健康。

(3)速发因素(precipitating factors)：如暴露于某特异病原因子(agent)或有害因子能促进发病。

(4)加强因素(reinforcing factors)：屡次暴露于致病因子或做不适宜的重工作，可以加重已发生的疾病或状态。

2、危险因子(risk factors)把那些与疾病的发生有正联系，但其本身又不是充分病因的因子称为“危险因子”。一种危险因子(如吸烟)可能和许多种疾病有联系，而一种疾病(如冠心病)又可能与许多危险因子有关。流行病学目前已可以测定每种危险因子在该疾病发生中作用的大小，以及消除一种危险因子后可使该病减少多少，在实施一些疾病预防规划中，危险因子是一项很有实际意义的概念。

3、病因的相互作用(interaction)：

当两种或多种病因共同起作用时，其作用大小有两种可能：一种是类似这几种病因分别作用的相加;而常见的则是其大小高于这几种病因分别作用的相加。比如，冠心病的三个主要病因(吸烟、高血压、高脂血症)均具备时，冠心病的发病率，远比仅具有一种病因的三项发病率之和为高。吸烟与暴露于石棉尘均是肺癌的病因。无两因素时肺癌死亡率为11/10万，吸烟者为123/10万，仅暴露于石棉尘者为58/10万，而既吸烟又暴露于石棉尘者则为602/10万(Hammond等，1979)，远远高于181/10万(123 58)。吸烟妇女，暴露于烹调煤烟4×104小时，有职业性暴露及肺部疾患史者肺癌发病的比数比(OR)为不吸烟、无职业暴露及肺部疾患史，但有3×104小时暴露于烹调煤烟者的50倍。

因此，消除一种病因就可以大量减少发生该病的可能。

4推导过程编辑

病因推导是确定所观察到的联系是否可能为因果联系的过程，包括病因的判断。在病因推导时必须先排除虚假的联系及间接联系。这两种联系是由各种偏倚、混杂(混淆)、机遇(chance)而引起。

因此，在推导是否因果联系时，必须仔细审察得到有联系结果的研究是否有偏倚(如选择偏倚、测量偏倚等)、混杂，是否由机遇形成。病因推导步骤可以图7-3表示。

1964年美国卫生署长在判断吸烟与肺癌的联系的性质时，应用了系统的研究方法。1965年Hill进一步研究而发展了此步骤。目前一般均遵循他们制订的步骤与标准判断因果联系。

5研究方法编辑

病因步骤

病因是个重要问题，实验医学、临床医学、流行病学均应用自己的确定-可能的病因与疾病关系的步骤

方法对病因进行探讨。这三大方法各有所长、各有特点，紧密协作，才易于探讨病因。流行病学探讨病因是从群体水平，用疾病在人群中分布的资料进行现场观察及现场实验，最接近于人群的实际情况。因此，对疾病病因的研究在很大程度上取决于流行病学研究。流行病学可为临床及实验研究提供病因线索，而实验医学及临床医学对病因的研究结果，还要根据流行病学研究做最后判断。如1963年河北省南部洪水后发生的不明热症，根据临床判断为副伤寒或流行性感冒，但该病的流行病学特点不支持这种判断，(耿贯一，1963)从而提出钩端螺旋体病的判断(尽管在那以前河北省南部没有发现过钩端螺旋体病)，实验室检查后来证实了流行病学的判断。实验室研究发现可能致癌物种类非常多，WHO提出由流行病学研究最后判断，而将这些致癌物种类的数字大加减少，而且更符合实际。

研究方法

病因假设形成的途径，均要先形成病因假设，然后再加以验证。流行病学形成的病因假设(说)是根据自己的、别人的经验，疾病的自然史，已知的影响因素等而形成。在形成病因假设时，一般可遵循下列途径(MacMahon等)。

1、求同法

(method ofagreement)如果多种不同情况与某种疾病的存在有联系，而在这多种情况均有一个共同的因素，则这个因素很可能为该病的病因。如氟斑牙患病率高的地区，饮水氟含量高，而患病率低处则饮水氟含量低。饮水氟含量高则可能为氟斑牙的病因。

2、求异法

(method ofdifference)如果有A、B两种情况，某病的发病率在A显著高于在B，在A有某因素(F)，在B没有该因素，则F很可能是该病的病因。如肺癌发病率在吸烟者显著高于在不吸烟者，说明吸烟可能是肺癌的病因。

3、共变法

(method ofconcomitant variation)当某个因素(F)出现的频度或强度发生变化时，该病发生的频率与强度也变化，则F很可能是该病的病因。如海豹肢畸形(phocomelia)随反应停(thalidomide)上市量的增减而增减。在温州地区研究发现“散发性脑炎”的发病数，随四咪唑和左旋咪唑上市量而变化，从而怀疑该药物与“散发性脑炎”的发生有关。

4、类推法

(method of analogy)当一种疾病的分布与另外一种病因已清楚的疾病的分布相似时，则这两种病可能有共同的病因。如前文所述河北省1963年流行的“不明热”被判断为钩端螺旋体病，就是根据共分布特点而作。

除上述四种方法外，如果一种疾病有多种可疑的病因，而其中多种已被排除，仅余一种可能时，则此因素是该病的病因的可能性就大大增加。

6研究偏倚编辑

偏倚是在研究中(从设计到执行的各环节)的系统误差及解释结果的片面性而造成的，使研究结果与其真值出现了某些差值。因为它是由系统误差所造成，加大样本并不能使之减少。一旦造成事实，则无法消除其影响。因此，必须认识偏倚，从设计起直到整个研究过程均要加以控制。病因研究中的偏倚有10种以上，它们可以归纳为选择性偏倚、信息(测量、观察)性偏倚及混杂(混淆)性偏倚。

1.选择性偏倚

(selection bias)

在选择研究对象时，试验组和对照组的设立(纳入标准)不正确，使得这两组人在开始时即存在处理因素以外的重大差异，从而产生偏倚。常见的主要有：

2.就诊机会偏倚

(入院率偏倚，admissionrate bias)由于疾病严重程度不同、就医条件不同、人群对某一疾病的了解和认识程度不同等原因而使患不同种类疾病的人(或有某种特性者)的住院率不同。从医院选取对照时，如果没有注意到此点，则可引起偏倚。此种偏倚首先由Berkson发现并记述，因此，将此种偏倚又称为Berkson偏倚或Berkson谬误(fallacy)。

3.现患病例及新发病例偏倚

(prevalence-incidencebias，又叫Neyman bias)此种偏倚易出现在病程较短的严重致死性疾病，如心肌梗死，部分病例在送到医院前已死亡，如果只以存活的现患病例为对象，研究某因素的作用，必然产生偏倚。这些死亡病例通常未计入心肌梗死总发病人数中，以至于所报道的患病数少于实际的发病数。又如，在病例对照研究中有意或无意排除(或加入)某些病例，也可出现偏倚，如研究吸烟与肺癌的关系时，对照组包括了慢性支气管炎和冠心病，由于此二病均与吸烟有关，所以吸烟与肺癌的OR减低，甚至于看不出吸烟作为肺癌的病因作用。患病后改变生活习惯也可以使用病例对照方法探讨病因出现偏倚，如患肺癌后戒烟，患高血压后将饮食口味调淡、不吃动物脂肪(肥肉)、适当增加体力活动等等，都可在病例对照研究中使这些因素的病因作用被抵消。又如，乳腺癌与利血平关系的病例对照研究，在对照组中排除了心血管病人(其中有相当多的高血压病人，他们服用利血平)，所以得出利血平是乳腺癌的危险因素的结论。另一个研究将全部病例均纳入，则未发现此相关。

4.检出信号偏倚

(detectionsignal bias，unmasking bias)某因素如能引起或促进某症候(与所研究疾病的体征或症状类似)的出现，使患者因此而去就医，这就提高了该病的检出机会，使人误以为某因素与该病有因果联系。这种虚假联系造成的偏倚称为检出信号(或检出症候)偏倚。如，曾有研究发现子宫内膜癌与绝经期服用雌激素有关。这个研究结果是因为绝经期妇女服用雌激素会引起不规则子宫出血，因此而就医，得到检查子宫内膜的机会较多，从而增加了发现子宫内膜癌的机会。不服用雌激素的子宫内膜癌常无明显症状，发现机会较少。以刮宫或子宫切除作为诊断子宫内膜癌的诊断时，绝经期服用雌激素的OR为1.7，而以子宫出血就诊者的OR为9.8，二者相差悬殊。显然，以子宫出血就诊增高了OR。此类偏倚即检出信号偏倚。

4.无应答偏倚

(non-responsebias)即研究对象对研究内容产生不同的反应而造成的偏倚。如用通信方式调查吸烟情况，不吸烟者与吸烟者的应答率可以相差悬殊。无应答者的暴露或患病状况与应答者可能不同。如果无应答者比例较高，则使以有应答者为对象的研究结果可能存在严重偏倚。所以在研究报告中必须如实说明应答率，并评价其对结果可能造成的影响。与一部分人无应答相反的情况是有一部分人特别乐意或自愿接受调查或测试。这些人往往是比较关心自身健康或自觉有某种疾病，而想得到检查机会的人。他们的特征或经历不能代表目标人群。由此造成的偏倚称为志愿者偏倚(volunteer bias)。

总之，无论什么原因使观察组与对照组成员不是来自同一总体，即可造成除研究因素以外的有关因素在两组分布不均衡，从而造成选择偏倚。

5.衡量偏倚

(measurement bias)或信息偏倚(information bias)

对观察组和对照组进行观察或测量时存在频度和(或)强度的差异，而使最终判断结果时出现偏倚。在非盲法观察时，由于观察者知道谁在观察组，、谁在对照组，更易出现此种偏倚。

6.回忆偏倚

(recall bias)特别是在病例对照研究中，需要被观察者回忆过去的情况(甚至久远的情况，如癌的病因学研究)，回忆的准确性会受到影响。病例组可能回忆仔细(特别是当怀疑某因素与某病有关时，如吸烟、被动吸烟与某些癌的关系，口服避孕药与下肢血栓性静脉炎、服雌激素与子宫内膜癌等)，而对照组回忆则可能不那么仔细，尤其当研究者屡次提醒病例组有否这些因素时(诱导其回答，更容易出现偏倚-寻因性偏倚)。有时某种症状或状态的存在会诱导产生或加强其与某种因素的联系，如前段所举子宫内膜癌，得出与口服雌激素有联系的结论即属此，称为疑因性偏倚(exposure suspicion bias)。

7.疑诊偏倚

当观察者已知被观察者的某些情况时，在研究时会自觉不自觉地侧重询问、检查有关情况(如对服口服避孕药的妇女，仔细检查其有无下肢血栓性静脉炎，而对有下肢血栓性静脉炎的妇女仔细询问其口服避孕药的历史)就可能得出二者有联系的结论。但实际上可能是偏倚所致。

8.沾染偏倚

(contaminationbias)对照组成员有意或无意应用了试验组的措施。如用低钠盐减少钠摄入与高血压关系的研究时，对照组成员同样可以购得低钠盐(因接受宣传后认为低钠盐可以防止高血压)，从而使判断结果时出现偏倚(沾染性偏倚)。试验组成员有意或无意接受了研究因素以外的措施，而使结果有利于试验组，称为干扰。干扰与沾染最容易在非盲法观察的条件下发生。

7混杂因素编辑

混杂(淆)因子存在时，在分析结果时可能错误地把某一因素当成某一结果的原因。即是存在混杂偏倚。前节曾谈到混杂因子。

混杂偏倚使研究结论不能反映真实的因果联系。这种偏倚的产生常常是研究者专业知识局限，不了解混杂的存在，或者虽然知道，但忽略了其存在。混杂偏倚常常在资料分析阶段显露出来。因而一旦认识后是可以设法纠正的。

①不是要研究的暴露因素，而是研究过程中常规地被收集起来的(如年龄、性别、吸烟、饮酒等生活习惯)，是一个外部变量(extraneous variable);

②是对研究的疾病的危险因素，或通过其他危险因素而间接起病因作用;③它与所研究的暴露因素之间有统计学的联系，但二者又是独立存在的。

应结合专业知识去考虑本次研究的结果，可能有什么混杂因素夸大或缩小了其效应指标(RR或OR)。根据可能的混杂因素分析校正的(adjusted)RR或OR(记为aRR或aOR)，以与最初所得到的粗的(crude)RR或OR(记为cRR或cOR)比较。如果aRR与cRR或aOR与cOR相近似，则此因素非混杂因素，如相差大则为混杂因素。最常用的方法为按可疑的混杂因素进行分层分析。即是将有此因素的作为一层来比较其RR或OR，而将无此因素的作为另外一层来分析。也可以比较分层前后x2值，此时用Mantel-Haen-szel法比较。如分层前后无差别，则表示分层因素非混杂因素。还可比较分层校正前OR(cOR)与校正后OR(aOR)，如有差异说明分层因素为混杂因素。

8推断标准编辑

联系的强度、联系的时间性、联系的特异性、联系的可重复性、剂量反应关系、联系的一致性、联系的合理性、实验证据、相似性

篇5：病理学名词机化是什么意思

机化(organization)：坏死组织、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代的过程称为机化。最终形成瘢痕组织。

由于炎症或损伤所形成的组织内的异物通过溶解、吸收等加以处理的过程，称为机化。这个过程中有肉芽组织形成，吞噬细胞摄取异物，由于酶的作用使异物溶解吸收，以后随着肉芽组织的瘢痕化而治愈。

然而，在脏器内的机化，实质细胞不一定修复，由结缔组织代替时称为硬化。如不能充血吸收时，或发生钙化，或残留为囊肿等。

篇6：病理学名词心绞痛是什么意思

心绞痛(angina pectoris)是一组症状，是由于心肌缺氧和供氧之间暂时失去平衡而发生心肌缺血的临床症候群。心肌缺血可由于心肌氧的需求增加超过病变冠状动脉供血能力引起，或由于冠状动脉供血减少造成，或两者同时存在。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，每次发作3～5min，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。

1形成病因编辑

心绞痛

心绞痛的直接发病原因是心肌供血的绝对或相对不足，因此，各种减少心肌血液(血氧)供应(如血管腔内血栓形成、血管痉挛)和增加氧消耗(如运动、心率增快)的因素，都可诱发心绞痛。心肌供血不足主要源于冠心病。有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。

如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了冠心病。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：①冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少;②形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。

常由于体力劳动、情绪激动、饱餐、惊吓和寒冷所诱发。典型的心绞痛常在相似的劳动条件下发作，病情严重者也可在吃饭、穿衣、排便或休息时发生，疼痛发生于劳动或激动的当时，而不是一天或一阵劳累过后。安静状态下发作的心绞痛，是冠状动脉痉挛的结果。

心肌缺血时疼痛的发生机制，可能是心肌无氧代谢中某些产物(如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质)刺激心脏内传入神经末梢所致，且常传播到相同脊髓段的皮肤浅表神经，引起疼痛的放射。

2临床表现编辑

心绞痛

多表现为闷痛、压榨性疼痛或胸骨后、咽喉部紧缩感，有些患者仅有胸闷，可分为典型性心绞痛和不典型性心绞痛：

1.典型心绞痛症状

突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死感，往往迫使患者立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟;休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分钟内(很少超过5分钟)消失。常在劳累、情绪激动(发怒、焦急、过度兴奋)、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。

2.不典型的心绞痛症状

疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感，常见于老年患者或者糖尿病患者。

3检查方法编辑

1.心电图

心绞痛

心电图是诊断心肌缺血的最常用的无创性检查，静息时心电图在正常范围内的患者可考虑进行动态心电图记录和(或)心脏负荷试验。

2.X线

可无异常发现，部分患者可见心影增大、主动脉增宽、肺充血等改变。

3.放射性核素

常用的放射性核素有201Tl或99mTc-MIBI，可使正常心肌显影而缺血区不显影。

4.选择性冠状动脉造影

通过向冠状动脉内注入造影剂，可显示出左、右冠状动脉及其分支内的阻塞性病变。虽为有创性检查，但同时也是反映冠状动脉粥样硬化性病变的最有价值的检测手段。

5.血管内超声显像

是将微型超声探头通过心导管送入冠状动脉，能同时了解到冠脉官腔狭窄情况和管壁的病变情况。

6.血管镜

可直接观察冠脉腔，尤其适用于血栓性病变。

4诊断方法编辑

心绞痛

据典型的发作特点和体征，含服硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可确立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高)，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作负荷试验。

发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变;如仍不能确诊，可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。

诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变，对诊断可能更有帮助。

5鉴别诊断编辑

1.急性心肌梗死

心绞痛

本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含服硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。白细胞计数及肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。

2.X综合征

本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性，冠心病的易患因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影阴性，左心室无肥厚表现，麦角新碱试验阴性，治疗反应不稳定而预后良好，则与冠心病心绞痛不同。

3.其他疾病引起的心绞痛

包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其他原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。

4.肋间神经痛、

本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。

此外，不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。

6治疗方法编辑

1.发作时的治疗

(1)休息发作时立刻休息，患者一般在停止活动后症状即可缓解。

心绞痛

(2)药物治疗较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加血流量外，还通过扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。

其中最常用的是硝酸甘油片，舌下含服，1～2分钟开始起作用，约半小时后作用消失;也可选用二硝酸异山梨酯：舌下含服，2～5分钟见效;另外还可选用亚硝酸异戊酯0.2毫升(1支)用手绢包裹压碎后，吸入其挥发气体。优点是作用快，但副作用较大且有乙醚味，故很少采用。应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。经以上治疗疼痛不能缓解或本次发作较平时重且持续时间长者，应考虑到是否有急性心肌梗死的可能，及时到医院检查治疗。

2.缓解期的治疗

宜尽量避免各种诱因。调节饮食，特别是进食不应过饱;禁绝烟酒。调整日常生活与工作量，减轻精神负担;保持适当的体力活动，但以不发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。缓解期药物治疗的三项基本原则是：选择性地扩张病变的冠脉血管;降低血压;改善动脉粥样硬化。

初次发作(初发型)或发作频繁、加重(恶化型)，或卧位型、变异型、中间综合征、梗死后心绞痛等，疑为心肌梗死前奏的患者，应休息一段时间，使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。

(1)硝酸酯制剂①硝酸异山梨醇。②四硝酸戊四醇酯。③长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂涂或贴在胸前皮肤，作用可维持12～24小时。

(2)β受体阻断剂(β阻断剂)具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少;使不缺血的心肌区小动脉(阻力血管)缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环(输送血管)流入缺血区。可作为起始治疗药物，根据症状和心率调整剂量。不良反应有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这时可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌耗氧量减少的作用远超过其不良反应。常用制剂有：①普萘洛尔，逐渐增加剂量;②氧烯洛尔;③阿普洛尔;④吲哚洛尔;⑤索他洛尔;⑥美托洛尔;⑦阿替洛尔;⑧醋丁洛尔;⑨纳多洛尔等。

β阻断剂可与硝酸酯合用，但要注意：①β阻断剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性低血压等不良反应;②停用β阻断剂时应逐步减量，突然停用有诱发心肌梗死的可能;③心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。

(3)钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌耗氧;扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供;扩张周围血管，降低动脉血压，减轻心脏负荷;还降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米不良反应有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等;②硝苯地平不良反应有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等;③地尔硫卓不良反应有头痛、头晕、失眠等。④新制剂尼卡地平、尼索地平、氨氯地平、非洛地平、苄普地尔等。

钙通道阻断剂治疗变异型心绞痛的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β阻断剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻断剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。

(4)冠状动脉扩张剂理论上能增加冠状动脉的血流，改善心肌血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：①吗多明：不良反应有头痛、面部潮红、胃肠道不适等;②胺碘酮：也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等;③乙氧黄酮;④卡波罗孟;⑤奥昔非君;⑥氨茶碱;⑦罂粟碱等。

(5)抗氧化鉴于动脉粥样硬化的核心原因是氧化应激及炎症反应。而氧化应激是以低密度脂蛋白LDL氧化为Ox-LDL后引起，Ox-LDL是导致动脉粥样硬化的起点，因此防止LDL氧化为Ox-LDL尤其重要，现在比较肯定的疗法是有效地抗氧化，比如说ASTA虾青素、花青素之类的天然抗氧化剂，已经作为美国等国家防治冠心病的首选药物，虾青素可以显著减轻炎症因子CRP(C反应蛋白)，组织动脉粥样硬化的血栓形成。

3.其他治疗

低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。

4.外科手术治疗

主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植的材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端;或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。

7预后事项编辑

心绞痛

大多数患者经治疗后症状可缓解或消失。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分，可能发生心肌梗死，故又称之为“梗死前心绞痛”。

8预防方法编辑

1.控制盐的摄入

少吃盐，盐的主要成分是氯化钠，长期大量食用氯化钠，会使血压升高、血管内皮受损。心绞痛的患者每天的盐摄入量应控制在6克以下。

2.控制脂肪的摄入

心绞痛

少吃脂肪、减少热量的摄取。高脂饮食会增加血液黏稠度，增高血脂，高脂血症是心绞痛的诱因。应尽量减少食用油的量，油类也是形成脂肪的重要物质。但可以选择含不饱和脂肪酸的植物油代替动物油，每日的总用油量应限制在5～8茶匙。

3.避免食用动物内脏